---
title: "Глубокая стимуляция мозга для лечения обсессивно-компул"
tags:
  - окртравма
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Обсессивно-компульсивные и стрессовые расстройства"
hub: "[[🔁 ОКР, ПТСР и стрессовые расстройства]]"
---

# Глубокая стимуляция мозга для лечения обсессивно-компул


> **Раздел:** [[🔁 ОКР, ПТСР и стрессовые расстройства]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Авторы:Дэмиан Денис, доктор медицины, доктор философииПелле П. де Конинг, доктор медицины Редактор раздела:Мюррей Б. Стайн, MD, MPH Заместитель редактора:Майкл Фридман, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) — это инвалидизирующее и потенциально хроническое психическое расстройство, затрагивающее примерно 2–3 процента населения и характеризующееся навязчивыми мыслями, вызывающими тревогу, и повторяющимся поведением.

Эффективные методы лечения ОКР включают когнитивно-поведенческую терапию и ингибиторы обратного захвата серотонина. Однако даже при предоставлении оптимального лечения примерно 10 процентов пациентов остаются тяжело затронутыми ОКР, резистентным к лечению [1]. Глубокая стимуляция мозга (DBS), метод, при котором имплантированные электроды посылают электрические импульсы в определённые участки мозга, может быть полезна для небольшой части пациентов с тяжёлым, недееспособным ОКР, устойчивым к другим методам лечения.

Здесь обсуждается DBS для ОКР. Эпидемиология, клинические проявления, диагностика и лечение ОКР с помощью фармакотерапии и психотерапии обсуждаются отдельно. ОКР у беременных и послеродовых женщин также обсуждается отдельно.

● (См.  «Обсессивно-компульсивное расстройство у беременных и послеродовых пациенток».)

ОБЗОР —

Глубокая стимуляция мозга (ДБС) — это нейрохирургическое лечение, включающее имплантацию электродов, посылающих электрические импульсы в определённые участки мозга (рисунок 1) [2]. Широко используемый для лечения запущенных двигательных расстройств, DBS с момента первого случая, зарегистрированного в 1999 году, изучается для лечения обсессивно-компульсивного расстройства, устойчивого к лечению [3]. DBS предоставляет регулируемый и обратимый способ нейромодуляции. (См.  раздел «Процедуры с использованием приборов и отравления при болезни Паркинсона», раздел «Глубокая стимуляция мозга».)

АНАТОМИЯ —

Место глубокой стимуляции мозга (ДБС) выбирается в зависимости от типа симптомов обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), которые необходимо лечить. На основе опубликованных исследований и клинических случаев оценивается, что примерно 250 пациентов с ОКР получили экспериментальные БДС с использованием следующих мишень для мозга [2,4,5]:

●Передняя конечность внутренней капсулы

●Вентральная стриатум/вентральная капсула

●Nucleus accumbens

●Субталамическое ядро

●Нижний таламический педункул

●Глобальный pallidus interna

●Ядро слоя stria terminalis

●Медиальный пучок переднего мозга

Сравнительная эффективность стимуляции этих различных областей неизвестна. (См. раздел «Эффективность » ниже.)

МЕХАНИЗМ —

Цепи, соединяющие орбитофронтальную кору (ОФК), медиальную префронтальную кору, базальные ганглии и таламус, считаются центральными для патофизиологии и ответа на лечение обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР) [6].

Механизм глубокой стимуляции мозга (ДБС) неизвестен. Широко распространённая гипотеза состоит в том, что ОКР связан с гиперактивностью кортико-стриатально-паллидально-таламово-корковой сети [7]. Вполне возможно, что DBS подавляет или функционально перекрывает эту гиперактивность патологической сети [8]. Скорее всего, терапевтические эффекты DBS вызваны сочетанием прямых и косвенных эффектов, зависящих от специфической цитоархитектуры стимулируемой области мозга. Поскольку интенсивность поля электрода экспоненциально уменьшается с расстоянием, нейроны подвергаются влиянию различными способами. Хотя исследований, показывающих ингибирующие свойства DBS, мало, исследования, сочетающие визуализацию и DBS, показывают, что гиперактивность в OFC коррелирует с тяжестью ОКР, а активность OFC нормализируется после DBS [9,10]. Исследования показали, что ДНК, направленная на ядро аккумбенс (NAc), индуцировала стриатальный выброс дофамина [11], нормализовала активность NAc, снижала чрезмерную связность между NAc и префронтальной корой и снижала фронтальные низкочастотные колебания при провокации симптомов у пациентов с ОКР [12].

Исследования с использованием диффузионной тензорной визуализации показывают, что траектории отдельных пучков белого вещества связаны с ответом DBS при ОКР. Впоследствии планирование с помощью трактографии было предложено как перспективный метод индивидуализации лечения DBS и дальнейшего повышения эффективности [13,14].

ПОКАЗАНИЯ —

Обычно у пациентов, соответствующих всем следующим критериям, применяется исследовательское/экспериментальное лечение обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), глубокое мозговое стимуляция (ДБС), которое соответствует каждому из следующих критериев:

●Наличие первичного диагноза ОКР по критериям DSM-V-TR [15]. Хотя некоторые серьёзные сопутствующие психические расстройства являются критериями исключения, пациенты с ОКР, лечащиеся ДБС, могут иметь сопутствующие депрессивные симптомы и/или суицидальные мысли.

●ОКР должно быть тяжёлым и парализующим, с оценкой тяжести по шкале обсессивно-компульсивного навязчивого Йель-Брауна не менее 28 [16,17].

●ОКР должен быть устойчивым к лечению. Рефрактерность лечения обычно определяется несколькими неуспешными испытаниями антиобсессивно-компульсивного препарата (например, селективного ингибитора обратного захвата серотонина [СИОЗС], кломипрамина или венлафаксина) с достаточной дозировкой и длительностью, а также слабой реакцией на адекватное исследование поведенческой терапии.

Критерии, часто используемые для лечебно-резистентного ОКР в исследованиях DBS, включают отсутствие ответа на каждое из следующих факторов:

•Два испытания с СИОЗС в максимальной дозе в течение трёх-шести месяцев.

•Одно исследование с кломипрамином в максимальной дозе в течение трёх-шести месяцев.

•Шесть месяцев поведенческой терапии, включающей экспозицию под наблюдением клинического психолога, обученного поведенческим техникам.

•По крайней мере одно испытание атипичного антипсихотического препарата, использовавшееся в течение трёх месяцев вместе с СИОЗС или кломипрамином.

В качестве экспериментального и исследовательского метода лечения ОКР использование DBS должно предшествовать полностью информированному согласию и поддерживаться междисциплинарной командой (включая нейрохирургию, психиатрию и неврологию), обладающей экспертизой в диагностике и лечении ОКР и способной обеспечивать тщательный мониторинг пациентов на протяжении времени. В ожидании дальнейшей оценки, связанной с отбором пациентов, методами процедур и результатами лечения, DBS не рекомендуется при ОКР вне исследовательских условий.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

●Пациенты младше 18 лет – Данные долгосрочного исследования показывают, что симптомы обсессивно-компульсивного расстройства часто улучшаются по сравнению с lесли это поражённое лицо [18].

●Коэффициент интеллекта (IQ) ниже 80 – Пациенты с IQ ниже 80 должны быть оценены на их способность дать информированное согласие на проведение процедуры.

●Клинически значимые и/или нестабильные неврологические или медицинские заболевания, такие как значительная атрофия мозга, повышенная склонность к кровотечениям, снижение защиты от инфекции, соответствующее цереброваскулярное заболевание (например, цереброваскулярная авария) или другие хирургические противопоказания.

●Беременность.

●Устройства, генерирующие электрические артефакты, такие как кардиостимуляторы и дефибрилляторы.

●Антисоциальное расстройство личности.

●Злоупотребление алкоголем или психоактивными веществами в течение предыдущих шести месяцев.

●Острый психоз (доброкачественные галлюцинации и/или галлюцинации в прошлом не являются критерием исключения).

ИМПЛАНТАЦИЯ —

Система глубокой стимуляции мозга (DBS) состоит из трёх компонентов: имплантированного генератора импульсов (IPG), вывода (с четырьмя электродами на конце) и удлинителей (рисунок 1). Электрические импульсы генерируются IPG, который включает в себя аккумулятор, и хирургически имплантируются в грудную клетку. Внедрение перезаряжаемых IPG увеличило срок службы устройства с 3 до примерно 10–15 лет. Удлинительный кабель проходит от IPG, под кожей шеи и кожи головы, через заусенное отверстие в черепе и соединяется с электродом, хирургически имплантированным в мозг. Точное анатомическое положение имплантации рассчитывается заранее на основе магнитного резонанса и компьютерной томографии. Свинец вводится в мозг с помощью стереотаксической головной рамы, прикреплённой к черепу пациента под местной анестезией.

В двустороннем ДБС (наиболее широко используемом и изучаемом при обсессивно-компульсивном расстройстве) в грудной клетке размещается один генератор импульсов с двумя выходами удлинителя.

АДМИНИСТРАЦИЯ —

Имплантированный генератор импульсов, используемый для глубокой стимуляции мозга (DBS), содержит микрочип, позволяющий модифицировать нейростимуляцию. Активность электрода может быть запрограммирована снаружи с помощью портативного устройства, взаимодействующего с генератором импульсов через телеметрию. Эти корректировки обычно выполняет старший психиатр, владеющий феноменологией обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР).

Можно корректировать частоту, интенсивность, ширину импульса и расположение нейростимуляции. Расположение регулируется активацией различных электродов на проводе. Каждый электрод (обычно четыре) может быть стимулирован отдельно. Исследования показывают, что модификация этих факторов может привести к большей эффективности и уменьшению побочных эффектов в некоторых случаях по сравнению с результатами, полученными изначально [19].

Эта фаза адаптации длится в среднем от 3 до 6 месяцев, но может длиться до 12 месяцев. Когда коррекция приводит к клинически значимой реакции, стимуляция сохраняется непрерывно. Параметры обычно корректируются на основе индивидуальной реакции пациента и сообщенных побочных эффектов, таких как импульсивность, проблемы со сном или напряжение. В среднем требуется двенадцать корректировок, с двухнедельным интервалом между ними, прежде чем будут достигнуты стабильные настройки. У пациентов, которые, похоже, не реагируют после достаточной корректировки, модификация продолжается до достижения наилучшего результата. В очень редких случаях, при полном отсутствии реакции и появления побочных эффектов, устройство отключается и может быть в конечном итоге удалено.

Типичные параметры стимуляции при ОКР при ОКР могут варьироваться в следующих диапазонах:

●Частота от 100 до 185 Герц (высокочастотная стимуляция)

●Ток от 2 до 10 вольт

●Ширина импульсов от 60 до 150 миллисекунд

ЭФФЕКТИВНОСТЬ

Симптомы обсессивно-компульсивного расстройства — Небольшие рандомизированные исследования показывают, что глубокая стимуляция мозга (ДБС) может уменьшить симптомы обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР), однако для подтверждения этих предварительных результатов необходимы более крупные исследования [2,19-22].

В мета-анализе, включавшем восемь рандомизированных исследований 85 участников с рефрактерным ОКР, DBS показал более высокий уровень ответа (определяется как >35-процентное снижение шкалы обсессивно-компульсивной системы Йель-Браун [Y-BOCS]), чем при фиктивном лечении (51 против 18 процентов; относительный риск 2,4, 95% ДИ 1,3-4,3) [23]. Средняя разница между фиктивной и активной стимуляцией составила 7,8 балла по Y-BOCS. Среди этих рандомизированных исследований, а также в 38 наблюдательных исследованиях, в среднем по Y-BOCS снизился на 15 пунктов по сравнению с исходным уровнем и средний уровень ответа составил 58 процентов к концу наблюдения. Различия между лимбическими и нелимбическими мишенями не обнаружены, а также не обнаружено последовательных предикторов реакции. Побочные эффекты были лёгкими и временными. (См. раздел «Побочные эффекты » ниже.)

В крупнейшем на сегодняшний день клиническом когортном исследовании 70 участников с ОКР получили DBS, направленную на вентральную часть передней конечности внутренней капсулы (vALIC) [24]. На 12-месячном наблюдении 52 процента отреагировали на лечение (>35 процентов снижения Y-BOCS), а 17 процентов — частичный ответ (>25 процентов снижения Y-BOCS).

Влияние ДБС в лечении ОКР, по-видимому, длительное. В лонгитюдном исследовании 50 пациентов с рефрактерным к лечению ОКР были лечены DBS, направленным на vALIC, показали улучшение симптомов в течение 3–13 лет. [25]. На последнем последующем осмотре 50 процентов пациентов ответили (определено как >35-процентное снижение Y-BOCS) со средним снижением Y-BOCS на 39 процентов. Сорок процентов пациентов либо прекратили, либо снизили дозу лекарств, хотя это включало как не реагирующих, так и тех, кто реагировал.

Качество жизни — DBS при ОКР связан с улучшением качества жизни [25]. Лонгитюдное исследование 16 пациентов с ОКР, устойчивым к лечению, показало, что DBS связан с улучшением качества жизни (измеренным по шкале качества жизни Всемирной организации здравоохранения — краткая версия) после восьми месяцев стимуляции по сравнению с предварительным лечением [26]. Улучшение сохранялось на последующих наблюдениях после трёх-пяти лет активной стимуляции. Улучшения были зафиксированы как в общей оценке, так и в физических, психологических и экологических областях.

Параллельное действие антидепрессантов — ДБС связан с уменьшением симптомов депрессии у пациентов с ОКР и сопутствующей депрессией, распространённой сопутствующей заболеванием. Исследования отмечают улучшение настроения после стимуляции ядра аккумбенс, передней конечности внутренней капсулы и вентрального стриатума/вентральной капсулы [19,21,25]. Антидепрессивные эффекты, по-видимому, связаны с ДБС вентрального стриатума в частности; Улучшение настроения после стимуляции субталамического ядра не наблюдалось [20]. (См. раздел «Анатомия » выше.)

Проводились предварительные исследования по DBS для лечения резистентной к лечению депрессии без сопутствующего ОКР [27,28]. (См.  раздел «Униполярная депрессия у взрослых: лечение с помощью хирургических подходов», раздел «Безопасность».)

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ —

Глубокий стимул мозгаАтация (DBS) связана с различными типами нежелательных явлений [2]:

●Осложнения, связанные с хирургической имплантацией устройства

●Проблемы, связанные с устройством или аппаратным обеспечением

●Нежелательные эффекты, вызванные стимуляцией или прекращением стимуляции

Хирургические осложнения — Как инвазивная процедура, имплантация DBS может сопровождаться хирургическими осложнениями. Однако серьёзные побочные эффекты встречаются редко при обсессивно-компульсивном расстройстве (ОКР) и при лечении двигательных расстройств с помощью ДБС, которые были более тщательно изучены и включают устройства и процедуры имплантации, аналогичные процедурам при ОКР. Обзор 360 пациентов, прошедших внедрение DBS для лечения двигательных расстройств, показал смертность 0,6 процента, а побочные эффекты с постоянными неврологическими последствиями — 2,8 процента [29]. Хирургические осложнения, не приведшие к постоянным последствиям, включали инфекцию, кровоизлияние, спутанность сознания и судороги. (См.  раздел «Процедуры с помощью приборов и отравления при болезни Паркинсона», раздел «Осложнения и побочные эффекты».)

Аппаратные осложнения — Аппаратные проблемы после имплантации DBS, включая сбой устройства, миграцию лидов и инфекцию, не редкость, с совокупными зафиксированными показателями примерно от 11 до 17 процентов [29]. (См.  раздел «Процедуры с помощью приборов и отравления при болезни Паркинсона», раздел «Осложнения и побочные эффекты».)

Осложнения, связанные со  стимуляцией — осложнения, связанные со стимуляцией, сильно различаются в зависимости от типа и могут быть специфичны для области мозга, где она подвергается стимуляции. Оптимизация параметров нейростимулятора может уменьшить побочные эффекты стимуляции; обычно они обратимы прекращением стимуляции [2]. (См. раздел «Анатомия» выше.)

Тяжёлая депрессия и тревожность — Острое прекращение ДБС при ОКР может привести к тяжелым ребаундным эффектам депрессии и тревоги, а также к рецидивам навязчивых и компульсий [21]. Их можно обратить с помощью реактивации стимуляции.

Риск суицида — Исследования сообщали о появлении или ухудшении суицидальных мыслей и поведения, связанных с ДБС, у пациентов, проходивших лечение болезни Паркинсона [30] и большого депрессивного расстройства [31]. Один пациент, который, по сообщениям, совершил самоубийство, получил DBS для ОКР [23]. (См.  «Процедуры с помощью приборов и отравления при болезни Паркинсона», раздел «Осложнения и побочные эффекты » и  «Униполярная депрессия у взрослых: лечение хирургическими методами», раздел «Безопасность».)

По нашему клиническому опыту, пациенты с ОКР, обращающиеся с ДБС, часто сообщают о суицидальных **мыслях до** начала лечения ДБС, что обычно связано с сопутствующей депрессией, что часто встречается у таких пациентов. По нашему опыту, такие суицидальные мысли часто уменьшаются в ответ на ДБС, в сочетании с улучшением других симптомов депрессии.

Гипомания — Временная гипомания является наиболее распространённым побочным эффектом ДБС при ОКР [21]. Гипомания, по-видимому, встречается часто (в 50–67 процентах случаев) в связи со стимуляцией в области вентрального стриатума/вентрального капсульного ядра аккумбенса, но также наблюдается при введении DBS в другие области мозга, включая бледный шар, субталамическое ядро (4–8 процентов случаев) и переднюю конечность внутренней области капсулы-ядра аккумбенса [21].

Когнитивная дисфункция — Исследования пациентов с ОКР, проходивших нейропсихиатрическое тестирование, сообщили о различных результатах:

●DBS нацелена на вентральную внутреннюю капсулу/вентральную стриатум

•Временная, сниженная концентрация и вербальная персеверация у 26 пациентов со средней продолжительностью лечения 31,4 месяца [21].

•Когнитивное снижение у 10 пациентов не было при средней продолжительности лечения 8,91 месяца [32].

●DBS, направленная на ядро accumbens

•Шестнадцать пациентов с рефрактерным к лечению ОКР, лечащимся ДБС в ядре аккумбенса, сравнивались с контрольной группой из 14 пациентов с рефрактерным ОКР, лечившимся с обычной осторожностью. Через три недели после операции DBS показал значительное снижение эффективности по показателям вербальной беглости и визуальной организации, а также тенденцию к снижению результатов по показателям визуальной памяти и абстрактного мышления. После восьми месяцев активной стимуляции снижение результатов сохранялось, за исключением значительного улучшения вербальной беглости. Впоследствии, наблюдавшееся незначительное снижение когнитивных показателей, возможно, были связаны с хирургическим вмешательством [33].

ПАРАЛЛЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ —

Пациенты с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР) часто продолжают принимать антидепрессанты и антипсихотики, одновременно получая глубокую стимуляцию мозга (ДБС).

Не существует исследований, специально изучавших эффективность медикаментов или психотерапии в сочетании с лечением ДБС при ОКР. Однако в одном небольшом исследовании исследователи отметили, что когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), проводимая одновременно с ДБС, оказалась особенно эффективной в снижении компульсивного поведения и избегания, а достижения, по-видимому, терялись после прекращения стимуляции.

При отсутствии данных для практической практики сохраняющиеся симптомы депрессии, ОКР или тревожности во время ДБС вполне могут лечиться серотонинергическими антидепрессантами, бензодиазепинами или КПТ.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ МЕРЫ —

Альтернативные экспериментальные вмешательства при тяжёлом, резистентном к лечению ОКР включают аблятивные нейрохирургические методы и транскраниальную магнитную стимуляцию [6,34].

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководство общества: Обсессивно-компульсивное расстройство и связанные с ним расстройства».)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Обзор **– Глубокая стимуляция мозга (DBS) — это нейрохирургическое лечение, включающее имплантацию электродов, которые посылают электрические импульсы в определённые участки мозга (рисунок 1). ЭффектЛечение для отобранных пациентов с запущенной болезнью Паркинсона, DBS — это исследовательское лечение недееспособного, резистентного к лечению обсессивно-компульсивного расстройства (ОКР). (См. «Обзор» выше и  «Процедуры с использованием устройств и отравления при болезни Паркинсона».)

●**Механизм** — Хотя механизм ДБС неизвестен, широко распространённая гипотеза состоит в том, что ОКР связан с гиперактивностью кортико-стриатально-паллидально-таламово-корковой сети. Вполне возможно, что DBS подавляет или функционально перекрывает эту гиперактивность патологической сети. (См. «Механизм » выше.)

●**Введение **— частота, интенсивность, ширина импульса и расположение нейростимуляции могут регулироваться в ходе лечения; это может повысить эффективность и снизить побочные эффекты лечения ДБС. (См. выше «Администрация ».)

●**Эффективность **– Эффективность DBS при ОКР не установлена, но предварительные испытания, как не контролируемые, так и недостаточно контролируемые, показали многообещающие результаты. Из 63 пациентов с ОКР, резистентным к лечению, и получивших DBS, у 34 симптомы снизились на 35 процентов и более. (См. раздел «Эффективность » выше.)

●**Побочные эффекты** – имплантация DBS — это инвазивная процедура, которая может вызвать инфекцию, кровоизлияния, спутанность сознания или судороги. Серьёзные побочные эффекты встречаются редко; уровень смертности оценивается в 0,6 процента. Аппаратные неисправности, которые обычно можно исправить, встречаются чаще. Осложнения, связанные с стимуляцией, обычно обратимы, корректируя стимуляцию. Для определения эффективности и безопасности лечения необходимы крупные рандомизированные исследования. (См. раздел «Побочные эффекты » выше.)

●**Показание** – DBS — это экспериментальная процедура, используемая для лечения недееспособного и рефрактерного ОКР. Учитывая инвазивный характер DBS и относительный недостаток данных об эффективности, мы рекомендуем лечить пациентов с ОКР только в рамках клинического исследования (степень 2C). (См. «Эффективность » выше и «Показания » выше.)

# ССЫЛКИ

* Денис Д. Фармакотерапия обсессивно-компульсивного расстройства и расстройств обсессивно-компульсивного спектра. Психиатр Клин Норт Ам, 2006; 29:553.
* de Koning PP, Figee M, van den Munckhof P, и др. Текущее состояние глубокой стимуляции мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве: клинический обзор различных целей. Представитель психиатрии Курра 2011; 13:274.
* Наттин Б., Косинс П., Демюлемейстер Х и др. Электрическая стимуляция внутренних капсул в передних конечностях у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством. Lancet 1999; 354:1526.
* Наир Г., Эванс А., Беар Р.Е. и др. Антеромедиальный GPi как новая мишень для глубокой стимуляции мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве. J Clin Neurosci 2014; 21:815.
* Coenen VA, Schlaepfer TE, Goll P и др. Медиальный пучок переднего мозга является целью глубокой стимуляции мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве. CNS Spectr 2017; 22:282.
* Гринберг BD, Rauch SL, Haber SN. Инвазивные нейротерапии на основе цепей: стереотаксическая абляция и глубокая стимуляция мозга при ОКР. Нейропсихофармакология 2010; 35:317.
* Мейснер В, Леблуа А, Гензель Д. и др. Субталамическая высокочастотная стимуляция сбрасывает субталамическое возбуждение и уменьшает аномальные колебания. Brain 2005; 128:2372.
* МакИнтайр CC, Хан PJ. Сетевые перспективы механизмов глубокой стимуляции мозга. Neurobiol Dis 2010; 38:329.
* Le Jeune F, Vérin M, N'Diaye K, и др. Снижение префронтального метаболизма после субталамической стимуляции при обсессивно-компульсивном расстройстве: исследование позитронно-эмиссионной томографии. Биологическая психиатрия 2010; 68:1016.
* Абельсон Дж.Л., Кёртис Г.С., Сагер О., и др. Глубокая стимуляция мозга при рефрактерном обсессивно-компульсивном расстройстве. Биологическая психиатрия 2005; 57:510.
* Figee M, de Koning P, Klaassen S и др. Глубокая стимуляция мозга вызывает стриатальный выброс дофамина при обсессивно-компульсивном расстройстве. Biol Psychiatry 2014; 75:647.
* Figee M, Luigjes J, Smolders R и др. Глубокая стимуляция мозга восстанавливает активность фронтостриатальной сети при обсессивно-компульсивном расстройстве. Nat Neurosci, 2013; 16:386.
* Liebrand LC, Caan MWA, Schuurman PR и др. Траектории отдельных пучков белого вещества связаны с глубокой реакцией на стимуляцию мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве. Brain Stimul 2019; 12:353.
* Li N, Baldermann JC, Kibleur A и др. Единая коннектомная цель для глубокой стимуляции мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве. Nat Commun 2020; 11:3364.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание, редакция текста, Американская психиатрическая ассоциация, Вашингтон, округ Колумбия, 2022.
* Миллер, М.Х., Векслер, Массачусетс, Стейгбигель, Нью-Гэмпшир. Одно- и комбинированная антибиотикотерапия при экспериментальном эндокардите Staphylococcus aureus: появление мутантов, резистентных к гентамицину. Антимикробные агенты Chemother 1978; 14:336.
* Гудман В.К., Прайс Л.Х., Расмуссен С.А. и др. Шкала обсессивно-компульсивного синдрома Йель-Браун. I. Разработка, использование и надёжность. Главная психиатрия 1989; 46:1006.
* Skoog G, Skoog I. 40-летнее наблюдение за пациентами с обсессивно-компульсивным расстройством [см. комметны]. Главная психиатрия, 1999; 56:121.
* Денис Д, Мантион М, Фиджи М и др. Глубокая стимуляция мозга ядра аккумбенса при лечебно-резистентном обсессивно-компульсивном расстройстве. Главная психиатрия 2010; 67:1061.
* Маллет Л., Полосан М., Джаафари Н. и др. Стимуляция субталамического ядра при тяжелом обсессивно-компульсивном расстройстве. N Engl J Med 2008; 359:2121.
* Гринберг Б.Д., Габриэлс Л.А., Мэлоун Д.А.Мл.и др. Глубокая стимуляция мозга вентральной внутренней капсулы/вентрального стриатума при обсессивно-компульсивном расстройстве: мировой опыт. Mol Psychiatry 2010; 15:64.
* Алонсо П., Куадрас Д., Габриэльс Л. и др. Глубокая стимуляция мозга при обсессивно-компульсивном расстройстве: мета-анализ результатов лечения и предикторов ответа. PLoS One 2015; 10:e0133591.
* Мартиньо FP, Duarte GS, Couto FSD. Эффективность, влияние на симптомы настроения и безопасность глубокой стимуляции мозга при рефрактерном обсессивно-компульсивном расстройстве: систематический обзор и мета-анализ. J Clin Psychiatry 2020; 81.
* Denys D, Graat I, Mocking R и др. Эффективность глубокой стимуляции мозга вентральной передней конечности внутренней капсулы при рефрактерном обсессивно-компульсивном расстройстве: клиническая когорта из 70 пациентов. Am J Психиатрия 2020; 177:265.
* Граат И, Мокинг Р, Фиджи М. и др. Долгосрочный результат глубокой стимуляции мозга вентральной части передней конечности внутренней капсулы у когорты из 50 пациентов с рефрактерным обсессивно-компульсивным расстройством. Биологическая психиатрия 2021; 90:714.
* Умс П, Мантион М, Фиджи М и др. Глубокая стимуляция мозга при обсессивно-компульсивных расстройствах: долгосрочный анализ качества жизни. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014; 85:153.
* Martin JL, Barbanoj MJ, Schlaepfer TE и др. Транскраниальная магнитная стимуляция для лечения депрессии. Cochrane Database Syst Rev. 2002; :CD003493.
* Фицджеральд П.Б., Браун Т.Л., Марстон Н.А. и др. Транскраниальная магнитная стимуляция в лечении депрессии: двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. Главная психиатрия 2003; 60:1002.
* Pahwa R, Factor SA, Lyons KE и др. Параметр практики: лечение болезни Паркинсона с моторными флуктуациями и дискинезией (обзор, основанный на доказательствах): отчёт подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология 2006; 66:983.
* Эпплби Б.С., Дагган П.С., Регенберг А., Рабинс П.В. Психиатрические и нейропсихиатрические побочные явления, связанные с глубокой стимуляцией мозга: мета-анализ десятилетнего опыта. Mov Disord 2007; 22:1722.
* Шлепфер Т.Е., Беверник Б.Х., Кайзер С., и др. Глубокая стимуляция мозга человеческой системы вознаграждения при тяжёлой депрессии — обоснование, исходы и перспективы. Нейропсихофармакология 2014; 39:1303.
* Кубу CS, Malone DA, Chelune G и др. Нейропсихологический исход после глубокой стимуляции мозга в вентральной капсуле/вентральной стриатуме при высокорефрактерном обсессивно-компульсивном расстройстве или большой депрессии. Stereotact Funct Neurosurg 2013; 91:374.
* Мантион М, Ниман Д, Фиджи М и др. Когнитивные эффекты глубокой стимуляции мозга у пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством. J Psychiatry Neurosci 2015; 40:378.
* Блом Р.М., Фиги М., Вулинк Н., Денис Д. Обновление по повторяющейся транскраниальной магнитной стимуляции при обсессивно-компульсивном расстройстве: разные цели. Представитель психиатрии Курра 2011; 13:289.Тема 16174 Версия 17.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Deep brain stimulation for treatment of obsessive-compulsive disorder
Authors:Damiaan Denys, MD, PhDPelle P de Koning, MD Section Editor:Murray B Stein, MD, MPH Deputy Editor:Michael Friedman, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Obsessive-compulsive disorder (OCD) is a disabling and potentially chronic mental disorder, affecting approximately 2 to 3 percent of the population, and characterized by anxiety-provoking intrusive thoughts and repetitive behaviors.

Effective treatments for OCD include cognitive-behavioral therapy and serotonin reuptake inhibitors. Even when optimal treatment is provided, however, approximately 10 percent of patients remain severely affected with treatment-refractory OCD [1]. Deep brain stimulation (DBS), a treatment in which implanted electrodes send electrical pulses to specific locations in the brain, may be useful for a small proportion of patients with severe, incapacitating OCD that is refractory to other treatments.

DBS for OCD is discussed here. The epidemiology, clinical manifestations, diagnosis, and treatment of OCD with pharmacotherapy and psychotherapy are discussed separately. OCD in pregnant and postpartum women are also discussed separately.

●(See  "Obsessive-compulsive disorder in pregnant and postpartum patients".)

OVERVIEW —

Deep brain stimulation (DBS) is a neurosurgical treatment involving the implantation of electrodes that send electrical impulses to specific locations in the brain  (figure 1) [2]. Widely used in the treatment of advanced movement disorders, DBS has been investigated for treatment-resistant obsessive-compulsive disorder since the first case reported in 1999 [3]. DBS provides an adjustable and reversible means of neuromodulation. (See  "Device-assisted and lesioning procedures for Parkinson disease", section on 'Deep brain stimulation'.)

ANATOMY —

The location of deep brain stimulation (DBS) is selected according to the type of symptoms of obsessive-compulsive disorder (OCD) to be addressed. Based on published trials and case studies, it is estimated that a total of approximately 250 patients with OCD have received experimental DBS using the following brain targets [2,4,5]:

●Anterior limb of the internal capsule

●Ventral striatum/ventral capsule

●Nucleus accumbens

●Subthalamic nucleus

●Inferior thalamic peduncle

●Global pallidus interna

●Bed nucleus of stria terminalis

●Medial forebrain bundle

The comparative efficacy of stimulating these different areas is not known. (See 'Efficacy' below.)

MECHANISM —

Circuits connecting orbitofrontal cortex (OFC), medial prefrontal cortex, basal ganglia and thalamus are believed to be central to the pathophysiology and treatment response of obsessive-compulsive disorder (OCD) [6].

The mechanism of deep brain stimulation (DBS) is unknown. A widely accepted hypothesis is that OCD is associated with hyperactivity of the cortico-striatal-pallidal-thalamic-cortical network [7]. It is plausible that DBS inhibits or functionally overrides this pathologic network hyperactivity [8]. It is most likely that the therapeutic effects of DBS are caused by a combination of direct and indirect effects dependent on the specific cytoarchitecture of the stimulated brain area. Because the field intensity of the electrode decreases exponentially with distance, neurons are influenced in various ways. Although studies demonstrating the inhibitory characteristics of DBS are sparse, research combining imaging and DBS suggests that hyperactivity in the OFC correlates with the severity of OCD, and that OFC activity normalizes following DBS [9,10]. Studies have suggested that DBS targeted at the nucleus accumbens (NAc) induced striatal dopamine release [11], normalized NAc activity, reduced excessive connectivity between the NAc and prefrontal cortex, and decreased frontal low-frequency oscillations during symptom provocation in OCD patients [12].

Studies using diffusion tensor imaging suggest individual white matter bundle trajectories are associated with DBS response in OCD. Subsequently, tractography-assisted planning has been proposed as a promising technique for individualizing DBS treatment and further improving efficacy [13,14].

INDICATIONS —

An investigational/experimental treatment for obsessive-compulsive disorder (OCD), deep brain stimulation (DBS) is typically used in patients who meet each of the following criteria:

●The presence of primary diagnosis of OCD according to DSM-V-TR criteria [15]. While some major co-occurring psychiatric disorders are exclusion criteria, OCD patients treated with DBS may have co-occurring depressive symptoms and/or suicidal ideations.

●OCD should be severe and incapacitating, with a severity score on the Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale of at least 28 [16,17].

●OCD should be treatment refractory. Treatment refractoriness is generally defined by multiple, unsuccessful trials of an anti-obsessive-compulsive medication (ie, a selective serotonin reuptake inhibitor [SSRI], clomipramine, or venlafaxine) at adequate dosing and duration, as well as a poor response to an adequate trial of behavioral therapy.

Criteria often used for treatment-refractory OCD in DBS trials include nonresponse to each of the following:

•Two trials with an SSRI at the maximum dose for three to six months.

•One trial with clomipramine at the maximum dose for three to six months.

•Six months of behavioral therapy that includes exposure under the supervision of a clinical psychologist trained in behavioral techniques.

•At least one trial of an atypical antipsychotic medication used for three months in conjunction with an SSRI or clomipramine.

As an investigational, experimental treatment for OCD, use of DBS should be preceded by fully informed consent, and supported by an interdisciplinary team (including neurosurgery, psychiatry, and neurology) with expertise in diagnosing and treating OCD and able to provide close patient monitoring over time. Pending further evaluation related to patient selection, procedure methods, and treatment outcomes, DBS is not recommended for OCD outside of the research setting.

CONTRAINDICATIONS

●Patients under 18 years of age – Data from long-term study suggest that obsessive-compulsive disorder symptoms often improve over the life of an affected individual [18].

●Intelligence quotient (IQ) under 80 – Patients with an IQ under 80 should be assessed for their capacity to provide informed consent for the procedure.

●Clinically significant and/or unstable neurologic or medical illnesses such as significant brain atrophy, increased bleeding tendency, reduced infection defense, relevant cerebrovascular disease (eg, cerebrovascular accident) or other surgical contraindications.

●Pregnancy.

●Devices generating electrical artifacts, such as cardiac pacemakers and defibrillators.

●Antisocial personality disorder.

●Alcohol or substance abuse during prior six months.

●Acute psychosis (benign hallucinations and/or hallucinations in the past are not exclusion criterion).

IMPLANTATION —

The deep brain stimulation (DBS) system consists of three components: an implanted pulse generator (IPG), the lead (with four electrodes at the tip), and the extension cables  (figure 1). The electrical impulses are generated by the IPG, which includes a battery, and is surgically implanted in the chest. The introduction of rechargeable IPGs increased device longevity from 3 years up to approximately 10 to 15 years. An extension cable runs from the IPG, under the skin of the neck and scalp, through a burr hole in the skull, and connects to an electrode surgically implanted in the brain. The precise anatomic position of implantation is calculated beforehand on the basis of magnetic resonance and computed tomography scans. The lead is placed in the brain using a stereotactic head frame attached to the patient's skull under local anesthetic.

In bilateral DBS (most widely performed/studied in obsessive-compulsive disorder), a single pulse generator is placed in the chest with two extension cable outputs.

ADMINISTRATION —

The implanted pulse generator used for deep brain stimulation (DBS) contains a microchip, allowing the neurostimulation to be modified. The activity of the electrode can be programmed externally with a portable appliance communicating with the pulse generator through telemetry. These adjustments are usually made by a senior psychiatrist with expertise of the phenomenology of obsessive-compulsive disorder (OCD).

Adjustments can be made to the frequency, intensity, pulse width, and location of neurostimulation. Location is adjusted by activating different electrodes on the lead. Each electrode (usually four) can be stimulated separately. Research suggests that modification of these factors can lead to greater efficacy and fewer side effects in some cases, compared with the results obtained initially [19].

This adjustment phase takes on average 3 to 6 months but may last up to 12 months. When adjustment appears to result in a clinical relevant response, the stimulation is maintained continuously. Parameters are typically adjusted on the basis of an individual patient’s response and reported side effects such as impulsivity, sleeping problems, or tension. Twelve adjustments are needed, on average, with a two-week interval between them before stable settings are arrived at. Among patients who do not appear to respond after adequate adjustment, modification continues until the best outcome is achieved. In very rare cases, in the event of absolute nonresponse and occurrence of side effects, the device is switched off and may eventually be removed.

Typical stimulation parameters for DBS in OCD can vary within the following ranges:

●Frequency between 100 to 185 Hertz (high frequency stimulation)

●Current power between 2 and 10 volts

●Pulse widths between 60 and 150 milliseconds

EFFICACY

Obsessive-compulsive disorder symptoms — Small, randomized trials suggest that deep brain stimulation (DBS) may reduce symptoms of obsessive-compulsive disorder (OCD), but larger trials are needed to confirm these preliminary findings [2,19-22].

In a meta-analysis that included eight randomized trials of 85 subjects with refractory OCD, DBS was found to have a greater response rate (defined as >35 percent reduction in the Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale [Y-BOCS]) than sham treatment (51 versus 18 percent; relative risk 2.4, 95% CI 1.3-4.3) [23]. The mean difference between sham and active stimulation was 7.8 points on the Y-BOCS. Among these randomized trials, as well as 38 observational studies, there was an average decrease of 15 points from baseline on the Y-BOCS and an average response rate of 58 percent by the end of follow-up. No differences were found between limbic and nonlimbic targets and no consistent predictors of response were found. Adverse effects were mild and transient. (See 'Adverse effects' below.)

In the largest clinical cohort study to date, 70 subjects with OCD received DBS directed at the ventral part of the anterior limb of the internal capsule (vALIC) [24]. At 12-month follow-up, 52 percent had responded to treatment (>35 percent decrease in Y-BOCS) while 17 percent had a partial response (>25 percent decrease in Y-BOCS).

The effects of DBS in the treatment of OCD appear to be long-lasting. In a longitudinal study, 50 patients with treatment-refractory OCD were treated with DBS targeting the vALIC showed improvement of symptoms over 3 to 13 years. [25]. At last follow-up, 50 percent of the patients responded (defined as >35 percent reduction in Y-BOCS) with an average reduction in the Y-BOCS of 39 percent. Forty percent of patients either stopped or lowered medications, although this included nonresponders as well as responders.

Quality of life — DBS for OCD has been linked to improved quality of life [25]. A longitudinal study of 16 patients with treatment-refractory OCD found DBS to be associated with improved quality of life (as measured with the World Health Organization Quality of Life Scale – Brief Version) after eight months of stimulation, compared with pretreatment [26]. The improvement was sustained on follow-up after three to five years of active stimulation. Gains were seen in the general score as well as in physical, psychologic, and environmental domains.

Concurrent antidepressant effects — DBS has been associated with reduction of depressive symptoms in patients with OCD and comorbid depression, a common comorbidity. Studies have reported improvement in mood after stimulation of the nucleus accumbens, anterior limb of the internal capsule, and ventral striatum/ventral capsule [19,21,25]. Antidepressive effects seem to be related to DBS of the ventral striatum in particular; no mood improvement was observed following stimulation of the subthalamic nucleus [20]. (See 'Anatomy' above.)

Preliminary studies have been conducted on DBS for treatment-resistant depression without co-occurring OCD [27,28]. (See  "Unipolar depression in adults: Treatment with surgical approaches", section on 'Safety'.)

ADVERSE EFFECTS —

Deep brain stimulation (DBS) is associated with different types of adverse events [2]:

●Complications related to surgical implantation of the device

●Device or hardware-related problems

●Undesired effects caused by stimulation or cessation of stimulation

Surgical complications — As an invasive procedure, DBS implantation can be associated with surgical complications. However, serious adverse effects have been infrequent in obsessive-compulsive disorder (OCD) and in DBS treatment of movement disorders, which have been more extensively studied and involve devices and implantation procedures similar to those for OCD. A review of 360 patients who underwent DBS implementation for movement disorders experienced a mortality rate of 0.6 percent and a rate of adverse effects with permanent neurologic sequelae of 2.8 percent [29]. Surgical complications that did not lead to permanent effects included infection, hemorrhage, confusion, and seizures. (See  "Device-assisted and lesioning procedures for Parkinson disease", section on 'Complications and adverse effects'.)

Hardware complications — Hardware problems after DBS implantation, including device malfunction, lead migration, and infection, are not uncommon, with aggregate reported rates of approximately 11 to 17 percent [29]. (See  "Device-assisted and lesioning procedures for Parkinson disease", section on 'Complications and adverse effects'.)

Stimulation-related complications — Stimulation-related complications vary widely by type and may be specific to the area of the brain that is stimulated. Optimizing the parameter settings of the neurostimulator can reduce stimulation adverse effects; they are usually reversible by cessation of stimulation [2]. (See 'Anatomy' above.)

Severe depression and anxiety — Acute cessation of DBS in OCD may result in severe rebound effects of depression and anxiety, and relapse effects of obsessions and compulsions [21]. These can be reversed by reactivation of the stimulation.

Risk of suicide — Studies have reported the emergence or worsening of suicidal ideation and behavior associated with DBS in patients who received the treatment for Parkinson disease [30] and for major depressive disorder [31]. One patient who reportedly committed suicide had received DBS for OCD [23]. (See  "Device-assisted and lesioning procedures for Parkinson disease", section on 'Complications and adverse effects' and  "Unipolar depression in adults: Treatment with surgical approaches", section on 'Safety'.)

In our clinical experience, OCD patients presenting for DBS often report suicidality **prior** to DBS treatment, typically associated with co-occurring depression, which is common in these patients. Such suicidal ideation frequently appears to diminish in response to DBS in our experience, in conjunction with improvement in other depressive symptoms.

Hypomania — Transient hypomania is the most commonly seen side effect of DBS for OCD [21]. Hypomania seems to occur frequently (in 50 to 67 percent of cases) in association with stimulation in the ventral striatum/ventral capsule-nucleus accumbens region, but has also been seen with DBS administered to other brain areas, including the globus pallidus, subthalamic nucleus (4 to 8 percent of cases), and the anterior limb of the internal capsule-nucleus accumbens regions [21].

Cognitive dysfunction — Studies of patients with OCD who received neuropsychiatric testing have reported varied findings:

●DBS targeting the ventral internal capsule/ventral striatum

•Transient, diminished concentration and verbal perseveration in 26 patients with an average duration of treatment of 31.4 months [21].

•No cognitive decline in 10 patients with an average duration of treatment of 8.91 months [32].

●DBS targeting the nucleus accumbens

•Sixteen patients with treatment-refractory OCD treated with DBS at the nucleus accumbens were compared with a control group of 14 patients with treatment-refractory OCD treated with care as usual. Three weeks postoperatively, DBS showed a significantly reduced performance on measures on verbal fluency and visual organization as well as trend towards reduced performance on measures of visual memory and abstract reasoning. After eight months of active stimulation, reduced performances persisted, except for a significant improvement in verbal fluency. Subsequently, the observed minor reduced cognitive performances were possibly associated with the surgical intervention [33].

CONCURRENT TREATMENT —

Patients with obsessive-compulsive disorder (OCD) often continue to take antidepressant and antipsychotic medications while receiving deep brain stimulation (DBS).

There are no trials that have specifically studied the efficacy of medication or psychotherapy in combination with DBS treatment for OCD. In one small trial, however, investigators noted that cognitive-behavioral therapy (CBT) administered concurrently with DBS appeared to be particularly effective in decreasing compulsive behavior and avoidance, and that gains appeared to be lost after stimulation was discontinued.

In the absence of data to guide practice, remaining depressive, OCD or anxiety symptoms during DBS could reasonably be treated with a serotonergic antidepressant, benzodiazepine, or CBT.

ALTERNATIVE INTERVENTIONS —

Alternative, experimental interventions for severe, treatment-refractory OCD include ablative neurosurgical techniques and transcranial magnetic stimulation [6,34].

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Obsessive-compulsive disorder and related disorders".)

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Overview **– Deep brain stimulation (DBS) is a neurosurgical treatment involving the implantation of electrodes that send electrical impulses to specific locations in the brain  (figure 1). An effective treatment for selected patients with advanced Parkinson disease, DBS is an investigational treatment for incapacitating, treatment-refractory obsessive-compulsive disorder (OCD). (See 'Overview' above and  "Device-assisted and lesioning procedures for Parkinson disease".)

●**Mechanism** – Although the mechanism of DBS is unknown, a widely accepted hypothesis is that OCD is associated with hyperactivity of the cortico-striatal-pallidal-thalamic-cortical network. It is plausible that DBS inhibits or functionally overrides this pathologic network hyperactivity. (See 'Mechanism' above.)

●**Administration **– The frequency, intensity, pulse width, and location of the neurostimulation can be adjusted over the course of treatment; this may increase effectiveness and reduce side effects of DBS treatment. (See 'Administration' above.)

●**Efficacy **– The efficacy of DBS for OCD has not been established, but preliminary trials, either uncontrolled or inadequately controlled, have shown promising results. Of 63 patients with treatment-refractory OCD who have received DBS, 34 experienced a reduction of symptoms of 35 percent or more. (See 'Efficacy' above.)

●**Adverse effects** – DBS implantation is an invasive procedure that can cause infection, hemorrhage, confusion, or seizures. Severe adverse effects are uncommon; the mortality rate has been estimated at 0.6 percent. Hardware malfunctions, which can generally be corrected, are more common. Stimulation-related complications are usually reversible by adjusting the stimulation. Large randomized trials are needed to determine the treatment’s efficacy and safety. (See 'Adverse effects' above.)

●**Indication** – DBS is an experimental procedure that has been used to treat incapacitating and treatment-refractory OCD. Given the invasive nature of DBS and the relative lack of efficacy data, we suggest that patients with OCD only be treated with DBS in the context of a clinical trial (Grade 2C). (See 'Efficacy' above and 'Indications' above.)

# REFERENCES

* Denys D. Pharmacotherapy of obsessive-compulsive disorder and obsessive-compulsive spectrum disorders. Psychiatr Clin North Am 2006; 29:553.
* de Koning PP, Figee M, van den Munckhof P, et al. Current status of deep brain stimulation for obsessive-compulsive disorder: a clinical review of different targets. Curr Psychiatry Rep 2011; 13:274.
* Nuttin B, Cosyns P, Demeulemeester H, et al. Electrical stimulation in anterior limbs of internal capsules in patients with obsessive-compulsive disorder. Lancet 1999; 354:1526.
* Nair G, Evans A, Bear RE, et al. The anteromedial GPi as a new target for deep brain stimulation in obsessive compulsive disorder. J Clin Neurosci 2014; 21:815.
* Coenen VA, Schlaepfer TE, Goll P, et al. The medial forebrain bundle as a target for deep brain stimulation for obsessive-compulsive disorder. CNS Spectr 2017; 22:282.
* Greenberg BD, Rauch SL, Haber SN. Invasive circuitry-based neurotherapeutics: stereotactic ablation and deep brain stimulation for OCD. Neuropsychopharmacology 2010; 35:317.
* Meissner W, Leblois A, Hansel D, et al. Subthalamic high frequency stimulation resets subthalamic firing and reduces abnormal oscillations. Brain 2005; 128:2372.
* McIntyre CC, Hahn PJ. Network perspectives on the mechanisms of deep brain stimulation. Neurobiol Dis 2010; 38:329.
* Le Jeune F, Vérin M, N'Diaye K, et al. Decrease of prefrontal metabolism after subthalamic stimulation in obsessive-compulsive disorder: a positron emission tomography study. Biol Psychiatry 2010; 68:1016.
* Abelson JL, Curtis GC, Sagher O, et al. Deep brain stimulation for refractory obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry 2005; 57:510.
* Figee M, de Koning P, Klaassen S, et al. Deep brain stimulation induces striatal dopamine release in obsessive-compulsive disorder. Biol Psychiatry 2014; 75:647.
* Figee M, Luigjes J, Smolders R, et al. Deep brain stimulation restores frontostriatal network activity in obsessive-compulsive disorder. Nat Neurosci 2013; 16:386.
* Liebrand LC, Caan MWA, Schuurman PR, et al. Individual white matter bundle trajectories are associated with deep brain stimulation response in obsessive-compulsive disorder. Brain Stimul 2019; 12:353.
* Li N, Baldermann JC, Kibleur A, et al. A unified connectomic target for deep brain stimulation in obsessive-compulsive disorder. Nat Commun 2020; 11:3364.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision, American Psychiatric Association, Washington, D.C. 2022.
* Miller MH, Wexler MA, Steigbigel NH. Single and combination antibiotic therapy of Staphylococcus aureus experimental endocarditis: emergence of gentamicin-resistant mutants. Antimicrob Agents Chemother 1978; 14:336.
* Goodman WK, Price LH, Rasmussen SA, et al. The Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale. I. Development, use, and reliability. Arch Gen Psychiatry 1989; 46:1006.
* Skoog G, Skoog I. A 40-year follow-up of patients with obsessive-compulsive disorder [see commetns]. Arch Gen Psychiatry 1999; 56:121.
* Denys D, Mantione M, Figee M, et al. Deep brain stimulation of the nucleus accumbens for treatment-refractory obsessive-compulsive disorder. Arch Gen Psychiatry 2010; 67:1061.
* Mallet L, Polosan M, Jaafari N, et al. Subthalamic nucleus stimulation in severe obsessive-compulsive disorder. N Engl J Med 2008; 359:2121.
* Greenberg BD, Gabriels LA, Malone DA Jr, et al. Deep brain stimulation of the ventral internal capsule/ventral striatum for obsessive-compulsive disorder: worldwide experience. Mol Psychiatry 2010; 15:64.
* Alonso P, Cuadras D, Gabriëls L, et al. Deep Brain Stimulation for Obsessive-Compulsive Disorder: A Meta-Analysis of Treatment Outcome and Predictors of Response. PLoS One 2015; 10:e0133591.
* Martinho FP, Duarte GS, Couto FSD. Efficacy, Effect on Mood Symptoms, and Safety of Deep Brain Stimulation in Refractory Obsessive-Compulsive Disorder: A Systematic Review and Meta-Analysis. J Clin Psychiatry 2020; 81.
* Denys D, Graat I, Mocking R, et al. Efficacy of Deep Brain Stimulation of the Ventral Anterior Limb of the Internal Capsule for Refractory Obsessive-Compulsive Disorder: A Clinical Cohort of 70 Patients. Am J Psychiatry 2020; 177:265.
* Graat I, Mocking R, Figee M, et al. Long-term Outcome of Deep Brain Stimulation of the Ventral Part of the Anterior Limb of the Internal Capsule in a Cohort of 50 Patients With Treatment-Refractory Obsessive-Compulsive Disorder. Biol Psychiatry 2021; 90:714.
* Ooms P, Mantione M, Figee M, et al. Deep brain stimulation for obsessive-compulsive disorders: long-term analysis of quality of life. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2014; 85:153.
* Martin JL, Barbanoj MJ, Schlaepfer TE, et al. Transcranial magnetic stimulation for treating depression. Cochrane Database Syst Rev 2002; :CD003493.
* Fitzgerald PB, Brown TL, Marston NA, et al. Transcranial magnetic stimulation in the treatment of depression: a double-blind, placebo-controlled trial. Arch Gen Psychiatry 2003; 60:1002.
* Pahwa R, Factor SA, Lyons KE, et al. Practice Parameter: treatment of Parkinson disease with motor fluctuations and dyskinesia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2006; 66:983.
* Appleby BS, Duggan PS, Regenberg A, Rabins PV. Psychiatric and neuropsychiatric adverse events associated with deep brain stimulation: A meta-analysis of ten years' experience. Mov Disord 2007; 22:1722.
* Schlaepfer TE, Bewernick BH, Kayser S, et al. Deep brain stimulation of the human reward system for major depression--rationale, outcomes and outlook. Neuropsychopharmacology 2014; 39:1303.
* Kubu CS, Malone DA, Chelune G, et al. Neuropsychological outcome after deep brain stimulation in the ventral capsule/ventral striatum for highly refractory obsessive-compulsive disorder or major depression. Stereotact Funct Neurosurg 2013; 91:374.
* Mantione M, Nieman D, Figee M, et al. Cognitive effects of deep brain stimulation in patients with obsessive-compulsive disorder. J Psychiatry Neurosci 2015; 40:378.
* Blom RM, Figee M, Vulink N, Denys D. Update on repetitive transcranial magnetic stimulation in obsessive-compulsive disorder: different targets. Curr Psychiatry Rep 2011; 13:289.Topic 16174 Version 17.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🔁 ОКР, ПТСР и стрессовые расстройства]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Образование пациента — посттравматическое стрессовое  (Памятка)]]

  - [[Диссоциативные аспекты посттравматического стрессового расстройства — эпидемиология, клинические про]]